ОСТРАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
НАЦИОНАЛЬНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ имени П. Л.ШУПИКА
ОСТРАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
(учебно-методические рекомендации)
Учреждения разработчики:
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, кафедра неврологии и рефлексотерапии
Рекомендовано Ученым Советом Национальной медицинской академии последипломного образования имени П. Л. Шупика, как методические рекомендации для врачей-слушателей факультетов последипломного образования (протокол № 9 от 11.09.2013р.)
Авторы: Мурашко Н.К., Сулик Р.В., Чуприна Г.Н., Пономаренко Ю.В., Мыкитей О.Н., Дзюба Е.Ю., Яворский В.В, Липко В.Й.
В методических рекомендациях представлены современные сведения о дифференциальной диагностике, профилактике и лечении головной боли. Приводятся современные рекомендации по назначению средств, влияющих на развитие отдельных состояний и нозологий с учетомразвития головной боли.
Издание предназначено для неврологов, терапевтов, врачей общей практики-семейной медицины.
Рецензенты:
д.мед.н., профессор Зозуля И.С.
д.мед.н., профессор Лысенюк В.П.
В диагностике и лечении головных болей (ГБ) самыми важными являются информация о симптомах заболевания, подробный анамнез и тщательный клинический неврологический осмотр.
Международное общество головной боли (IHS, 2012) представило новую группу первичных ГБ – тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии [1]. Они имеют 2 общие характеристики: относительно короткие по продолжительности односторонние приступы сильной ГБ и типичные сопровождающие краниальные вегетативные симптомы, возникающие на стороне ГБ: слезотечение, «инъекция сосудов» конъюнктивы, ринорея, миоз и птоз.
Применение на практике диагностических критериев IHS значительно облегчает задачу постановки диагноза и назначения адекватного лечения. Однако часто возникает необходимость в дополнительных параклинических исследованиях, например, при атипичных головных болях с непостоянными клиническими проявлениями или при вторичном характере цефалгии, когда острая головная боль является симптомом другого основного заболевания. Дифференциальный диагноз острой головной боли (например, первичная громоподобная и симптоматическая громоподобная головная боль) может представлять сложности и требовать в связи с этим нейровизуализации.
Диагностика ГБ основана на данных анамнеза и неврологического обследования пациента. В случае первичной диагностики и при выявлении отклонений при неврологическом обследовании необходимо выполнять МРТ или КТ головы для исключения органической патологии головного мозга. Особую настороженность в диагностике и лечении острой ГБ должны вызывать пожилые пациенты с клиникой, поскольку в таких случаях срединные объемные образования или мальформации могут быть причинами симптоматического характера ГБ.
Кластерная головная боль
Распространенность кластерной ГБ в течение жизни составляет с соотношением мужчин и женщин от 2,5:1 до 7,1:1 [2]. В последние годы увеличивается число женщин, у которых выявляется кластерная ГБ [3]. Генетические основы кластерной ГБ не описаны, но их наличие не исключается [3]. Кластерная ГБ может развиваться у детей, и она крайне тяжело протекает в этой возрастной группе. В 2-7 % случаев встречаются семейные случаи. В среднем ГБ появляется в возрасте 28-30 лет (но может возникнуть в любом возрасте). Через 15 лет у 80 % пациентов с кластерной ГБ по-прежнему развиваются приступы [2].
Кластерная ГБ расценивается как биоритмическое расстройство, поскольку приступы часто возникают со строгой периодичностью и поскольку периоды («кластеры») приступов регулярно появляются весной и осенью. Кроме того, были выявлены изменения суточной выработки гормонов, ответственных за биоритмы.
Кластерная ГБ определяется как пароксизмальная, строго односторонняя, очень сильная ГБ, обычно максимально выраженная в ретроорбитальной области.
У 80 % пациентов развивается эпизодическая форма кластерной ГБ с периодами приступов («пучками»/«кластерами») от 7 до 365 дней, которые прерываются периодами ремиссий, когда ГБ отсутствует, длительностью более 1 месяц, а иногда может достигать нескольких лет.
Если приступы кластерной ГБ продолжаются в течение более 1 года без периодов ремиссии или длительность периодов ремиссии составляет менее 1 месяца, устанавливается диагноз хронической кластерной ГБ. Она встречается у 15-20 % пациентов.
Часто приступы начинаются в одно и то же время днем или ночью, зачастую примерно через 1-2 ч после засыпания или ранним утром.
Диагностические критерии кластерной ГБ приведены в табл.1.
Таблица 1. Диагностические критерии кластерной ГБ
| № п/п |
Диагностические критерии |
| А |
Как минимум 5 приступов, соответствующих критериям B-D |
| В |
Сильная или очень сильная односторонняя боль в орбитальной, супраорбитальной и/или височной области, длительностью 15-180 минут без лечения |
| С |
Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов: |
| 1) ипсилатерное инъецирование конъюнктивы и/или слезотечение; |
|
| 2) ипсилатеральная заложенность носа и/или ринорея; |
|
| 3) ипсилатеральная отечность век; |
|
| 4) ипсилатеральная потливость лба и лица; |
|
| 5) ипсилатеральный миоз и/или птоз; |
|
| 6) чувство беспокойства или ажитация |
|
| D |
Частота приступов - от 1 раза в 2 дня до 8 раз в сутки |
| Е |
Не связана с другим заболеванием |
Пароксизмальная гемикрания впервые была описана в 1974 г. как хроническая форма [5]. В отличие от кластерной ГБ при пароксизмальной гемикрании соотношение мужчин и женщин составляет 1:3. Установлено, что пароксизмальная гемикрания составляет около 16 % всех тригеминальных вегетативных (автономные) цефалгий. Дебют заболевания обычно отмечается в возрасте от 20 до 40 лет.
Приступы пароксизмальной ГБ, характер и локализация боли и вегетативные симптомы очень похожи на приступы при кластерной ГБ, но они менее продолжительные (2-30 мин) и более частые (более 5 приступов в день).
Вегетативные симптомы часто выражены слабее, чем при кластерной ГБ. Диагностические критерии пароксизмальной гемикрании представлены в табл.2.
Таблица 2. Диагностические критерии пароксизмальной гемикрании
| № п/п |
Диагностические критерии |
| А |
Как минимум 20 приступов, соответствующих критериям B-D |
| В |
Приступы сильной односторонней боли орбитальной, супраорбитальной или височной локализации продолжительностью 2-30 минут |
| С |
Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов: |
| 1) ипсилатерное инъецирование конъюнктивы и/или слезотечение; |
|
| 2) ипсилатеральная заложенность носа и/или ринорея; |
|
| 3) ипсилатеральная отечность век; |
|
| 4) ипсилатеральная потливость лба и лица; |
|
| 5) ипсилатеральный миоз и/или птоз; |
|
| D |
Преимущественная частота приступов более 5 раз |
| Е |
Приступы полностью предотвращаются приемом индометацина в терапевтической дозе |
| F |
Не связана с другим заболеванием |
Некоторые пациенты отмечают, что их приступы могут быть спровоцированы ирритацией в области шеи, особенно в проекции сегментов С2 и СЗ. Как и при кластерной ГБ, существует эпизодическая и хроническая форма пароксизмальной гемикрании.
Наиболее важным критерием для постановки диагноза пароксизмальной гемикрании является полное купирование приступа индометацином. В течение 1 недели (часто в течение 3 дней) от начала применения индометацина в адекватной дозе приступы исчезают, и этот эффект сохраняется длительное время.
SUNCT-синдром– это кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением. Он был впервые описан в 1989 г. SUNCT- синдром встречается редко, его истинная частота неизвестна. Соотношение встречаемости у мужчин и женщин составляет 1:4.
Диагностика SUNCT-синдрома основана на том же алгоритме, который был описан для кластерной ГБ (табл. 3).
Таблица 3. Диагностические критерии SUNCT-синдрома
| № п/п |
Диагностические критерии |
| А |
Не менее 5 приступов, соответствующих критериям B-D |
| В |
Приступы односторонней боли колющего характера в орбитальной, супраорбитальной и/или височной области длительностью 5-240 секунд |
| С |
ГБ сопровождается ипсилатеральным инъекцированием конъюнктивы и слезотечением дня до 8 раз в сутки |
| D |
Приступы возникают с частотой от 3 до 200 в день |
| Е |
Не связана с другим заболеванием |
Наиболее важная для дифференциальной диагностики - невралгия тройничного нерва, которая, в отличие от SUNCT-синдрома, не сопровождается выраженными вегетативными симптомами, и между провоцируемыми приступами имеется отчетливый рефрактерный период.
Информативность электроэнцефалогафии (ЭЭГ) в диагностике головной боли остается спорной. В ранних исследованиях при мигрени часто регистрировались отклонения ЭЭГ, которые сегодня большинство специалистов связывают с методологическими упущениями и ошибками [6,7]. По заключению Американской академии неврологии «ЭЭГ бесполезна при стандартном обследовании пациентов с головной болью», однако допускается, что она может использоваться у пациентов при сочетании головной боли и судорожных состояний [8].
ЭЭГ является лучшим методом исследования для подтверждения диагноза эпилепсии, обладающим хорошими чувствительностью (80-90 % при повторном обследовании) и специфичностью (ложноположительные заключения среди здоровых лиц встречаются в 0,2-3,5 % случаев).
ЭЭГ является лучшим методом исследования для подтверждения прогрессирования тревожных состояний, которые могут сопровождать развитие головной боли. По данным ЭЭГ, нами было достоверно (р<0,05) доказано, что у пациентов с ГБ на фоне развития гипертензивной энцефалопатии, амплитуда бета-ритма положительно коррелирует с интенсивностью кровотока в префронтальной и височно-теменной корковых зонах и связана с переживанием или состоянием тревоги [9]. Результаты проведенного корреляционного анализа между показателями нейропсихологического тестирования и ЕЕГ выявили статистически достоверную (р<0,05) взаимосвязь между бетта-ритмом и уровнем тревоги по данным шкалы Гамильтона для оценки тревоги (HARS) в группе больных с гипертензивной энцефалопаией при развитии ГБ (r = 0,38), что позволяе рекомендовать этот метод в диагностике развития данной патологии.
Рекомендации:
1. Обычная ЭЭГ с ритмической фотостимуляцией и стандартной визуальной интерпретацией
Для диагностики головных болей в межприступный период ЭЭГ обычно не применяется. Исключение составляют случаи, когда анамнез позволяет предположить диагноз эпилепсии:
а) необычно короткие эпизоды головной боли;
б) необычные симптомы ауры (например, ощущения в области ЖКТ, обонятельные ощущения, симптомы трубчатого зрения);
в) головная боль, ассоциированная с необычно короткой аурой или ауроподобными явлениями;
г) головная боль, связанная с тяжелыми неврологическими нарушениями;
д) другие факторы риска развития эпилепсии.
ЭЭГ во время приступа головной боли показана в тех случаях, когда головная боль может быть симптомом эпилептического припадка или эпилептической энцефалопатии, а также во время эпизодов, предположительно представляющих сложную мигренозную ауру, и при аурах, связанных с потерей сознания или другими нарушениями сознания.
2. Количественные методы ЭЭГ (частотный анализ с топографическим картированием и без него)
Установлено, что перед приступом мигрени и во время него отмечаются отклонения в спектральном распределении ЭЭГ-сигналов [54]. Количественный анализ ЭЭГ рекомендуется только в сочетании с визуальной интерпретацией рутинной ЭЭГ, выполненной опытным специалистом, во избежание ошибок интерпретации вследствие технических искажений и физиологических артефактов.
3. Анализ фотостимуляции
При фотостимуляции у пациентов с мигренью и головной болью напряжения (ГБН) может отмечаться повышение амплитуды ЭЭГ в отличие от людей без головной боли. В настоящее время отсутствуют достаточные доказательства того, что метод фотостимуляции может быть использован для разделения мигренозных и немигренозных первичных головных болей или для выделения популяции пациентов с первичными головными болями и без таковых.
Вызванные потенциалы (ВП) являются корковыми ЭЭГ-потенциалами, имеющими четкую временную связь со специфическим сенсорным стимулом. Любая деятельность, не привязанная по времени к стимулу, исчезает и остается только отклик ЭЭГ на сам стимул. Любая активность, не привязанная по времени к стимулу, при усреднении исчезает, в то время как отрезок ЭЭГ непосредственно после стимула остается и подлежит обработке. Это позволяет изучать пространственные характеристики кортикального ответа на специфические стимулы. Например, при мигрени особое внимание уделялось зрительным стимулам, учитывая наличие зрительной ауры и фотофобии при данном расстройстве. ВП позволили документально подтвердить корковые феномены при мигрени, а также феномен воротного контроля ноцицепции [10].
Рекомендации:
1. Вызванные потенциалы (ВП) при мигрени не могут применяться с целью постановки диагноза, что подтверждается разнонаправленным характером изменений, по данным литературы.
2. Обнаруженные при мигрени изменения зрительных ВП, должны быть подтверждены в последующих исследованиях, прежде чем будет возможна рекомендация по их применению в качестве специфического маркера данного заболевания.
3. Не рекомендуется использовать ВП для диагностики головных болей (класс II), однако данные литературы содержат противоречивые сведения, а клиническое значение полученных изменений пока неясно (уровень В).
Для изучения полисинаптических рефлексов у пациентов с головными болями использовались равные электрофизиологические методы. Мигательный (MP) и корнеальный (КР) рефлексы проявляются в двустороннем смыкании век в ответ на раздражение, которым в условиях нейрофизиологического тестирования обычно является электрическая стимуляция надглазничного нерва. MP состоит из 3 компонентов: ипсилатерального раннего (R1), билатерального позднего (R2) и билатерального сверхпозднего (R3). Природа компонентов R1 и R2 в настоящее время продолжает обсуждаться, в то время как принято считать, что компонент R3 является ноцицептивным ответом [11].
Экстероцептивная супрессия (ЭС) активности жевательной мышцы представляет тригемино-тригеминальный рефлекс, состоящий из двухфазного подавления произвольного мышечного сокращения различной длительности (ЭС-1 и ЭС-2), возникающего билатерально в ответ на разные внешние стимулы. Эффект подавления электромиографической (ЭМГ) активности осуществляется посредством интернейронов, расположенных в проприобульбарной области и ретикулярной формации ствола мозга вблизи моторного ядра тройничного нерва с каждой стороны. В литературе имеются противоречивые данные относительно изменений ЭС при ГБН [12,13].
Недавние исследования показали, что ноцицептивный MP (нМР) может быть полезным инструментом для выявления феномена сенситизации, вызываемого нитроглицерином [14]. Используя нМР и болевые ВП, Obermann et al. [15] документально зафиксировали нарушения в ноцицептивной системе тройничного нерва, вызванные демиелинизацией и/или аксональной дисфункцией на пораженной стороне, и локализовали дефект вблизи зоны входа корешка в ствол головного мозга при невралгии тройничного нерва.
Считается, что ноцицептивный флексорный рефлекс (НФР), регистрируемый в двуглавой мышце бедра в ответ на электростимуляцию икроножного нерва, является инструментом изучения системы контроля боли у человека. НФР у пациентов с головными болями был проанализирован в единичных исследованиях [16]. Исследование НФР позволяет документировать сенситизацию, нарушение габитуации и контроля диффузных болевых сигналов при мигрени и хронических ГБН [17].
Рекомендации:
1. Исследование рефлекторных ответов с целью диагностики головной боли имеет лишь незначительное применение.
2. Необходимы дальнейшие исследования на больших популяциях пациентов с головными болями для выявления диагностических электрофизиологических маркеров, которые могут быть рекомендованы для использования в клинической практике.
3. Имеются доказательства для НФР (класс IV) и для КР и MP (класс III, уровень С).
4. Существуют противоречивые данные относительно изменений ЭС жевательных мышц при ГБН: в нескольких слепых исследованиях (класс III) не были подтверждены данные предыдущих работ (уровень С).
При изучении роли ВНС при разных типах головных болей следует всегда помнить о 3-х вопросах [18]:
1.Участвует ли ВНС в возникновении и поддержании боли?
Гипотезы относительно механизмов возможного участия симпатической нервной системы в генерации и поддержании боли были сформулированы и проверены в экспериментальных моделях на людях и животных [19].
2.Являются ли функциональные вегетативные нарушения, ассоциированные с различными типами головной боли, следствием этой боли (вторичными по отношению к ней)?
Этот вопрос связан с сопровождающими любую боль вегетативными реакциями, в развитии которых принимают участие центральные рефлекторные пути спинного мозга и механизмы интеграции ноцицептивной и вегетативной систем в ЦНС. В нормальных условиях эти вегетативные реакции обычно играют защитную роль, но в условиях патологии ситуация может меняться [20].
3.Являются ли головная боль и вегетативные нарушения параллельно развивающимися событиями, т. е. отражением единых центральных нарушений?
Изучение вегетативных нарушений полезно для понимания того, какие изменения в ЦНС могут вызывать и головную боль, и вегетативные расстройства.
Рекомендации:
1. Изучение вегетативных функций при мигрени и кластерной головной боли в основном было сосредоточено на вегетативных системах, иннервирующих те или иные целевые органы, которые анатомически и функционально не обязательно связаны с предполагаемым анатомическим источником боли.
2. Вегетативные показатели могут изменяться в зависимости от характера ответа эффекторного органа.
3.Нет четких доказательств целесообразности применения вегетативных тестов при обычном клиническом обследовании пациентов с головной болью (класс IV, уровень С).
Сегодня нет специфических клинических тестов, позволяющих дифференцировать первичные и вторичные головные боли. По Международной классификации головных болей ГБН подразделяются на 2 подгруппы (сочетающаяся и не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц), что во многом отражает значимость состояния перикраниальной мускулатуры в патофизиологии этого состояния. Разделение является клиническим и определяется наличием у одних пациентов с ГБН повышенного напряжения, болезненности и уплотнения шейных и плечевых мышц, в то время как у других мышечные проявления выражены значительно меньше (пациенты хуже поддаются лечению).
Самым простым и надежным клиническим методом тестирования миофасциальной боли является пальпация, особенно если учесть возможность контролировать силу давления. В большинстве исследований болевого порога при надавливании продемонстрировано, что у пациентов с хронической ГБН имеется повышенная болевая чувствительность вследствие центральной сенситизации [21]. Однако в клинической практике ни метод исследования болевого порога при надавливании, ни накожная ЭМГ перикраниальных и шейных мышц не дают дополнительной диагностической информации.
Таким образом, несмотря на ограничение доказательной базы, только пальпация (особенно с дозируемым давлением) может быть рекомендована для разделения всех случаев ГБН (нечастая эпизодическая, частая эпизодическая и хроническая) на подтипы с напряжением и без напряжения перикраниальных мышц. При диагностике мигрени сегодня нет рекомендаций по разделению на подгруппы в связи с состоянием перикраниальной мускулатуры.
Рекомендации:
1. Напряжение и болезненность перикраниальных и шейных мышц обнаруживаются при пальпации, которая является наиболее специфичным и чувствительным методом оценки миофасциальных изменений у пациентов с ГБН и потому может быть рекомендована в качестве рутинного теста в противоположность ЭМГ и определению порога болевой чувствительности при надавливании.
2. Метод пальпации не может быть использован для установки дифференциального диагноза между различными первичными или вторичными головными болями.
3. Для мигрени сегодня вообще не существует клинических рекомендаций по оценке состояния перикраниальной мускулатуры (класс II, уровень В).
Радиологические исследования часто применяются у пациентов с ГБ. Опубликованные в медицинской литературе исследовательские работы [22], в которых применяются рентгенологические методы при изучении популяций больных с ГБ по изучению этиологии и патофизиологических механизмов ГБ, по исследованию патологических изменений, возникших вследствие головной боли, и по изучению роли рентгенологических методов при обследовании пациентов с ГБ.
Выработка рекомендаций по применению рентгенологических методов у пациентов с головными болями при нормальном неврологическом статусе является одной из основных задач (III категория).
При анализе, имеющейся в настоящее время литературы по использованию рентгенологических методов у пациентов с головными болями оказалось, что эти методы имеют определенные ограничения.
При обследовании пациентов с головной болью обычная рентгенография черепа не играет никакой роли, поскольку причинами возникновения головной боли обычно являются внутричерепные изменения, которые не могут быть обнаружены данным методом. Однако головные боли редко обусловлены этими причинами, а выявление внутричерепных артериовенозных мальформаций и фистул можно визуализировать с помощью неинвазивных методов (КТ и МРТ).
КТ и МРТ могут выполняться с введением внутривенных контрастных веществ и без такового. МРТ более чувствительна к наличию внутричерепных поражений, чем КТ. Чувствительность обеих методик повышается при использовании внутривенного введения контрастных веществ.
Острые внутричерепные кровотечения обнаруживаются непосредственно при КТ. Однако установлено, что МРТ, как и КТ, используется не только при обнаружении кровотечений в субарахноидальном пространстве, а и при проведении дифференциального диагноза между ишемическим инсультом и затянувшейся мигренозной аурой у отдельных пациентов во время приступа мигрени [22].
Крупное проспективное последовательное исследование с участием 1876 пациентов, страдавших неострыми головными болями, было проведено А.P. Sempere et al. [22]. Нейровизуализация осуществлялась методами КТ и МРТ. Значимые внутричерепные поражения были зарегистрированы у 22 (1,2 %) пациентов. Доля значимых внутричерепных нарушений при нормальном неврологическом статусе у пациентов с головной болью составила 0,9 %. Однако, статистический анализ показал, что только неврологическое обследование является единственной клинической переменной, связанной с внутричерепными нарушениями. Авторы пришли к выводу, что доля пациентов с головными болями и внутричерепными образованиями была относительно небольшой, но при этом ни неврологическое обследование, ни особенности анамнеза не давали оснований для того, чтобы заподозрить наличие подобных нарушений.
Недавно проведенное популяционное МРТ-исследование показало, что при мигрени существует повышенный риск поражения белого вещества головного мозга, но для определения отдаленных функциональных коррелятов выявленных изменений необходимы дальнейшие исследования.
Рекомендации.
1.Рекомендуется обязательно использовать нейровизуализацию при обследовании взрослых пациентов и детей с мигренью в случаях изменения привычного характера боли, наличия судорожных приступов в анамнезе, присутствия очаговых неврологических знаков.
2. МРТ может быть показана пациентам с атипичным характером головной боли и при наличии заболеваний, таких как опухоли, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) и нейрофиброматоз.
3. При необходимости осуществления нейровизуализации у пациентов с головной болью рекомендуется использовать МРТ, а не КТ (уровень В).
ОФЭКТ и ПЭТ - ядерные методы медицинской визуализации, требующие введения в организм пациента радиоактивных меток. Поскольку ОФЭКТ-камеры универсальны, менее дороги и более экономичны в обслуживании, чем камеры ПЭТ, в настоящее время ОФЭКТ-сканирование головного мозга доступно для большинства крупных госпиталей.
Наиболее распространенный тип ОФЭКТ-исследования головного мозга позволяет выявлять региональные изменения церебрального кровотока (rCBF). После вдыхания или внутривенной инъекции изотопа Хе133 становится возможным количественно оценитьrCBF, несмотря на издержки пространственного разрешения. Одними из самых распространенных при определении rCBF являются метки на основе Тс99m, поскольку изотоп Тс99mлегко получается в любом отделении ядерной медицины. Исследования rCBF при помощи ОФЭКТ позволяют получить сведения об острых изменениях регионального церебрального кровоснабжения, которые часто возникают в связи с неврологическими симптомами, сопровождающими фазу ауры при мигрени. Кроме того, ОФЭКТ дает дополнительную информацию об изменениях диаметра крупных внутричерепных артерий при развитии острой или хронической ишемии мозга.
По нашим данным [23], при оценке ОФЭКТ у 79,5% пациентов с острой ГБ на фоне развития гипертонического криза при неконтролируемой артериальной гипертензии, отмечается выраженное снижение полушарного кровотока: в правом полушарии - 38,8±4,4 мл/100 г/мин., в левом полушарии - 38,1±4,6 мл/100г/мин. Был диагностирован у 30,8% обследованных больных - кросцеребелярний диасхиз, который подтверждает хроническое течение ишемии мозга. Средний коэффициент асимметрии в зонах пониженной перфузии в группе больных равен 0,81 ± 0,1, что также свидетельствует о более выраженном нарушение кровотока.
Рекомендации:
1. Если приступы головной боли полностью соответствуют стандартным диагностическим критериям отдельных нозологических форм по Классификации IHS, то обычно проведение ПЭТ или ОФЭКТ не дает дополнительной диагностической информации.
2. Исследования мозгового кровотока и метаболизма мозга методами ПЭТ или ОФЭКТ могут применяться для диагностики и оценки осложнений в некоторых подгруппах пациентов с головными болями.
3. rCBF приобретает особую значимость при необычной тяжести приступов, изменении характера и/или тяжести приступов, когда невозможно в полной мере использовать стандартные диагностические критерии Классификации IHS.
4. Следует проводить запись rCBF как во время приступа (желательно выполнение нескольких повторных записей), так и между приступами (с промежутком > 5 дней после приступа) (класс IV).
Лекарственную терапию острой ГБ можно разделить на купирование острого приступа и профилактическое лечение [24].
1. Ингаляция чистого (100 %) кислорода со скоростью не менее 7 л/мин (иногда более 10 л/мин) эффективна для купирования приступов кластерной ГБ [25]. Ингаляцию необходимо проводить в течение 20 мин в положении сидя или лежа с маской на лице. Для использования кислорода нет противопоказаний. Он безопасен и не имеет побочных эффектов. Этот метод эффективен примерно у 60 % всех пациентов с кластерной ГБ с достоверным снижением боли в течение 30 мин [27].
2. В двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях п/к введение суматриптана, было эффективным примерно в 75 % случаев с кластерной ГБ [28]. Препарат безопасен и не дает побочных эффектов у большинства пациентов, даже при частом применении [29]. Противопоказаниями являются сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания и неконтролируемая АГ, что значительно снижает частоту его использования в лечении.
3. В течение более 50 лет для лечения кластерной ГБ используется пероральный эрготамин [30], который эффективен при применении в самом начале приступа. Однако, было показано, что интраназальная аппликация дигидроэрготамина при приступах кластерной ГБ была не эффективнее плацебо [31]. Совсем недавно в 1 ретроспективном исследовании показано, что в/в введение 1 мг дигидроэрготамина в течение 3 дней позволило прервать тяжелые приступы кластерной ГБ [32]. Для предотвращения ночных приступов кластерной ГБ может использоваться регулярное в/м и п/к введение эрготамина тартрата в дозе 0,25-0,5 мг [33].
4. Интраназальное применение раствора лидокаина (1 мл с концентрацией 4-10 %; при этом голова должна быть наклонена назад на 45° и повернута в сторону на 30-40°) эффективно у 1/3 пациентов [34].
Доказано, что у пациентов с кластерной ГБ имеется риск развития ГБ лекарственного злоупотребления, в особенности при наличии коморбидных расстройств и семейного анамнеза по мигрени [35].
5. Использование ходропротекторов при наличии миофасциального болевого синдрома или цервикокраниалгии.
Суть миофасциального болевого синдрома заключается в том, что мышца страдает первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике, где на фоне спазмированной мышцы четко определяются зоны болезненного мышечного уплотнения; в пределах спазмированной мышцы выявляются активные триггерные точки, отличающиеся особой болезненностью. Основными задачами лечения являются: купирование болей; предупреждение хронизации болевого синдрома; обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий; профилактика рецидива обострений. Факторы, влияющие на эффективность восстановительного лечения: пол; возраст; вид боли; интенсивность боли; наличие болевого синдрома в анамнезе; наличие депрессии; адекватность проводимого лечения.
Для составления алгоритма терапии значение имеет диагностика цервикокраниалгии, поскольку боль в шее однотипна и не может служить критерием при дифференциальной диагностике. Головная боль (краниалгия) при данном состоянии отличается значительным полиморфизмом – она бывает односторонней и генерализованной, жгучей, резкой, давящей или распирающей. Боль в шее, как правило, стреляющая (цервикаго) или ноющая (цервикалгия), возникает на фоне физической нагрузки или переохлаждения (сквозняки в транспорте, кондиционер), усиливается при наклонах головы, кашле, чихании.
Определить тип нарушений, который лежит в основе цервикокраниалгии, можно на основании клинической картины:
• вертеброгенная цервикокраниалгия при синдроме позвоночной артерии в 100 % случаев сопровождается общемозговой симптоматикой (головокружением, мельканием «мушек», шумом в ушах, нарушением равновесия, тошнотой). Причиной этих симптомов является вертебробазилярная недостаточность — недостаточность кровообращения в сосудах, питающих структуры ствола мозга и мозжечок;
• хроническая вертеброгенная цервикокраниалгия при гипертензивном синдроме также двусторонняя и сопровождается общемозговой симптоматикой, но головная боль носит давящий или распирающий характер.
Если основным патогенетическим фактором цервикокраниалгии является гипертензивный синдром, в алгоритмы терапии обязательно включаются дегидратирующие препараты (мочегонные) и венотоники. При синдроме позвоночной артерии широко используются противовоспалительные препараты, венотоники, средства улучшающие кровообращение и рефлексотерапия.
Важно понимать, что при диагнозе цервикокраниалгия лечение одной лишь головной боли анальгетиками, как и лечение боли в области шеи противовоспалительными препаратами, недопустимо!
Только комплексный подход к проблеме способен обеспечить желаемый результат, поэтому целью улучшения обменных процессов, рекомендовано использование хондропротекторов. В основе действия хондропротекторов лежат:
– активация синтеза хряща и регенерации матрикса соединительной ткани путем введения в организм профакторов синтеза мукополисахаридов (хондроитинсульфат, глюкозамин);
– подавление катаболических (цитокин–зависимое разрушение хряща, инактивация матриксных металлопротеиназ) процессов в хряще.
Одним из препаратов этой группы является Протекон (Protechon) (глюкозамина сульфата 500 мг, хондроитина сульфата 400 мг). Глюкозамин стимулирует регенерацию хрящевой ткани, пополняет эндогенный дефицит глюкозамина, берет участие в биосинтезе протеогликанов и гиалуроновой кислоты, стимулирует образования хондроитинсерной кислоты, нормализует отложение кальция в костной ткани, тормозит прогрессирование дегенеративных процессов в суставах, способствует возобновлению суставных функций и устранению болевого синдрома.
Хондроитина сульфат имеет хондропротекторное действие, стимулирует регенерацию хрящевой ткани, проявляет противовоспалительное, анальгезирующее действие. Хондроитина сульфат, который влияет на фосфорно-кальциевий обмен в хрящевой ткани, является высокомолекулярным мукополисахаридом. Препарат замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, замедляет процессы дегенерации хрящевой ткани.
Способ использования и дозы. Обычная доза для взрослых составляет одну таблетку Протекона 3 раза в день в течение 3-х месяцев или соответственно течении заболевания. При хроническом течении патологического процесса рекомендовано проведение повторных курсов лечения, продолжительность которых устанавливается индивидуально.
Хороший эффект отмечается при лечении по мультимодальной программе активизации Геттингера (GRIP – Gottinger – Rucken – Intensiv – Program). Суть программы заключается в восстановлении физической активности пациента, который при этом несет ответственность за результат лечения (Hildebrand et. al., 1996). Особое место в программе принадлежит сочетанию приема хондропротекторов с физио– и кинезитерапией.
Так, в остром периоде назначают:
– применение иммобилизирующих ортезов (воротник Шанца)
– диадинамические (ДДТ), синусоидальные модулированные (СМТ) токи;
– магнитотерапия (сочетание магнитотерапии с ДДТ–, СМТ–терапией);
– мезодиэнцефальная модуляция;
– с 5–6–го дня заболевания проводится укрепление мышечного корсета с помощью щадящей гимнастики (в разгрузочных позах).
В подостром периоде:
– лекарственный электрофорез (миорелаксанты, вазоактивные препараты), проводимый с помощью ДДТ или СМТ токов;
– лазеротерапия (сочетание с магнитотерапией);
– фонофорез (сочетании с магнитотерапией);
– устранение функциональных блоков (тракционное вытяжение, мануальная терапия (методика постизометрической релаксации);
– индивидуальная лечебная гимнастика;
– массаж;
– рациональная психотерапия.
1. Верапамил - препарат 1-го выбора в профилактическом лечении эпизодической и хронической кластерной ГБ в суточной дозе 240-960 мг [36], хотя данные высокого уровня доказательности были получены только в нескольких двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях.
Регулярный контроль ЭКГ в таких случаях является необходимым для мониторирования возможного развития нарушения сердечной проводимости. Иногда может потребоваться ЭхоКГ ввиду отрицательного инотропного эффекта верапамила. Побочные эффекты верапамила включают брадикардию, отеки, запоры, желудочно-кишечный дискомфорт, гиперплазию десен и ГБ. К натоящему моменту нет данных по оптимальной схеме дозирования верапамила. Рекомендуется повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Развитие полного эффекта верапамила ожидается на 2-3-й неделе приема [36].
2. Кортикостероиды - в настоящее время нет достаточных данных рандомизированных плацебоконтролируемых исследований по применению кортикостероидов при кластерной ГБ. Были опубликованы результаты нескольких открытых исследований, обзор которых выполнил Ekbom [37]. По консенсусу экспертной группы стероиды рекомендуются для кратковременного применения в течение 2-3 недель с целью быстрого прерывания периода атак ГБ. Для начала кортикостероидной терапии рекомендуется преднизолон в дозе 60-100 мг, назначаемый в 1 прием в сутки. Эта доза используется в течение как минимум 5 дней. Снижение дозы осуществляется на 10 мг в сутки каждый день. При больших дозах стероидов эффект наступает примерно у 70-80 % всех пациентов с кластерной ГБ. Можно успешно комбинировать в/в и пероральное применение стероидов [38].
3. Литий (применяется в виде лития карбоната) изучался для профилактического лечения кластерной ГБ в суточной дозе от 600 до 1500 мг более чем в 20 открытых исследованиях, обзор которых был проведен Ekbom [39]. Положительная динамика при хронической кластерной ГБ достигала 78 % (при эпизодической кластерной ГБ - 63%). В недавно проведенном плацебоконтролируемом исследовании не показано эффективности лития при эпизодической кластерной ГБ [40]. Необходимо проводить мониторинг уровня лития в плазме крови, который должен составлять от 0,3 до 1,2ммоль/л [41]. Требуется регулярный контроль функции печени, почек и щитовидной железы, а также электролитов. Основные побочные эффекты включают гипотиреоз, тремор и нефротоксичность.
4. Топирамат - результаты открытых исследований свидетельствуют о том, что топирамат [42] эффективен для профилактического лечения ктастерной ГБ. Рекомендованная доза топирамата составляет не менее 100 мг/сутки, начинать лечение следует с дозы 25 мг/сутки. Основные побочные эффекты при применении топирамата включают когнитивные нарушения, парестезии и снижение массы тела. Этот препарат противопоказан при нефролитиазе.
5. Мелатонин - в 1 двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании отмечена эффективность мелатонина 10 мг при приеме внутрь [43]. Однако в другом открытом исследовании при кластерной ГБ, рефрактерной к другим препаратам, мелатонин не показал какой-либо дополнительной эффективности [44].
В небольшом открытом исследовании получены слабые доказательства эффективности баклофена в дозе 15-30 мг в профилактике кластерной ГБ [45]. Для ботулинического токсина [46] или чрескожного проведения клонидина не получено достаточно доказательств эффективности.
Интервенционные и хирургические методы лечения
Имеются данные о том, что блокада большого затылочного нерва позволяет достоверно снизить частоту приступов кластерной ГБ у 2/3 пациентов [47] или у меньшего числа больных. В двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях отмечалась эффективность субокципитальной инъекции стероидов короткого и длительного действия для профилактического лечения кластерной ГБ [48].
Если все лекарственные препараты неэффективны, противопоказаны или не переносятся и исключена вторичная природа кластерной ГБ, можно обсуждать применение хирургического лечения. Последнее необходимо проводить с большой осторожностью, потому что нет достоверных данных длительного наблюдения, а также в связи с тем, что некоторые операции могут приводить к развитию невралгии тройничного нерва или anaesthesia dolorosa.
В отличие от невралгии тройничного нерва хирургическое лечение кластерной ГБ не является этиологическим, и после него часто наблюдается сохранение приступов ГБ. Предложены разные методы для профилактического лечения кластерной ГБ: введение глицерола или местных анестетиков в cisterna trigeminalis Гассерова узла тройничного нерва [49].
Лечение пароксизмальной гемикрании
Признано, что индометацин всегда эффективен при пароксизмальной гемикрании, при этом суточная доза может составлять до 200 мг [50]. По этой причине не проводилось никаких плацебоконтролируемых исследований. Индометацин необходимо назначать по 3 раза или более в сутки из-за короткого периода полувыведения (4 часа). Многим пациентам требуется высокая доза препарата только в первые недели лечения, затем можно перейти на меньшую дозу. Очень редко требуется доза более 200 мг/сут. Основное противопоказание - патология ЖКТ. Побочные эффекты включают ощущение дискомфорта в животе и желудочно-кишечное кровотечение, поэтому необходимо дополнительно назначать ингибиторы протонной помпы. Для диагностических целей и быстрого купирования приступа предложен так называемый индотест. Индометацин в дозе 50 мг при в/в введении приводит к полному купированию приступов в течение 30 минут (уровень А).
П/к введение суматриптана неэффективно [51]. Блокады анестетиками перикраниальных нервов [52] считаются неэффективными.
Наиболее убедительные данные умеренной эффективности других препаратов при непереносимости индометацина получены для верапамила [53], ацетазоламида [54], топирамата [55] и НПВС [56] (уровень С).
Среди НПВС, по данным работы Bonabello A. [57], дексибупрофен является фармакологически активной форме и является более мощным, чем ибупрофен. Учитывая, что ибупрофен и широко используется, чтобы уменьшить боль, лихорадку и воспаление, то нашел широкое применение и в лечении данной патологии [58-59].
В 2012 году было проведено исследование (Pharmacokinetic-PharmacodynamicModelofNewlyDevelopedDexibuprofenSustainedReleaseFormulations), в котором показано, что дексибупрофен эффективнее влияет на боль в более низкой дозе, чем ибупрофен. Это может свести к минимуму уровень побочных эффектов и, в конечном итоге, улучшить соблюдение больных режима и терапевтического лечения боли [60]. На основании данных пилотного исследования, проведенного Украине, опыт применения дексибупрофена (Зотек) для купирования головной боли напряжения и мигрени (Школьник В.М. и др., 2012), был сделан вывод, что препарат Зотек в дозе 400 мг имеет высокую эффективность и хорошую переносимость у пациентов, срадающих ГБН, а быстрота наступления эффекта и низкий спектр побочных явлений особо выделяет указанный препарат среди других НПВС.
Таким образом, в диагностике и лечении головных болей по-прежнему самыми важными являются информация о симптомах заболевания, подробный анамнез и тщательный клинический неврологический осмотр. Применение на практике диагностических критериев Международного общества головной боли значительно облегчает задачу постановки диагноза и назначение адекватного лечения. Дальнейшие клинические исследования препаратов в лечении головной боли в больших популяциях могут быть необходимыми для расширения их терапевтической эффективности.
Литература: